Uno studio finanziato da Telethon ha scoperto una proteina che permette alle cellule del cuore di ripulirsi dalle sostanze tossiche e rigenerarsi, prevenendo cos\u00ec patologie cardiologiche
\nLa ricerca, pubblicata sulla rivista scientifica Journal of Clinical Investigation, \u00e8 stata condotta da ricercatori dell\u2019Universit\u00e0 di Padova e del Venetian Institute of Molecular Medicine (VIMM)
\nSi chiama Atrogin \u2013 1 ed \u00e8 una proteina che svolge una funzione importante per la salute del cuore: il suo compito, come evidenziato dallo studio finanziato da Telethon e condotto dai ricercatori dell\u2019Universit\u00e0 di Padova e del Venetian Institute of Molecular Medicine (VIMM), \u00e8 individuare e smaltire le sostanze di scarto prodotte dall\u2019attivit\u00e0 cellulare, che sarebbero dannose per il cuore se si accumulassero all\u2019interno delle sue cellule.
\nI ricercatori, nello studio pubblicato sulla rivista scientifica Journal of Clinical Investigation, hanno dimostrato nei modelli animali che quando la proteina Atrogin \u2013 1 \u00e8 assente, il meccanismo di smaltimento non funziona e le sostanze tossiche si accumulano nelle cellule del cuore, provocando una malattia che presenta le stesse caratteristiche di una forma rara e grave di cardiomiopatia ipertrofica, ovvero quella restrittiva. Quest\u2019ultima \u00e8 caratterizzata dall\u2019ispessimento delle pareti del ventricolo sinistro, che pu\u00f2 ostacolare il deflusso del sangue e causare anche aritmie cardiache fatali.<\/p>\n
\u201cLa patologia osservata, come le altre forme pi\u00f9 comuni di cardiomiopatie ipertrofiche, pu\u00f2 essere causata da una predisposizione genetica, oppure da altri fattori come invecchiamento e ipertensione\u201d spiega Marco Sandri ricercatore dell\u2019Istituto Telethon Dulbecco e professore associato dell\u2019Universit\u00e0 di Padova, \u201cAd oggi, tuttavia sono noti solo alcuni dei geni responsabili di queste patologie. Per questo motivo, aver fatto luce sul ruolo della proteina Atrogin-1 nell\u2019insorgere delle cardiomiopatie, apre prospettive per una migliore comprensione delle cause, anche genetiche di queste malattie, e dei meccanismi coinvolti nello sviluppo dell\u2019insufficienza cardiaca. Poich\u00e9 le cardiomiopatie ipertrofiche, nelle diverse forme genetiche e acquisite, sono patologie tutt\u2019altro che rare, l\u2019aver identificato il ruolo critico di Atrogin-1 permetter\u00e0 di avere ricadute importanti sulla diagnosi, cura e prevenzione di queste malattie\u201d.
\nLo studio \u00e8 stato condotto al Venetian Institute of Molecular Medicine (VIMM), da due gruppi di ricercatori del laboratorio di miologia molecolare guidato da Marco Sandri e dal laboratorio di cardiologia molecolare guidato da Marco Mongillo, ricercatore dell\u2019Universit\u00e0 di Padova.<\/p>\n
Lo studio dimostra che la proteina Atrogin \u2013 1 agisce nelle cellule del cuore nella duplice veste di \u201csentinella\u201d e \u201cspazzino\u201d delle sostanze tossiche.
\nTutte le cellule hanno la necessit\u00e0 di rigenerare gli elementi che le compongono quando invecchiano e non funzionano pi\u00f9 correttamente, e, allo stesso tempo di smaltire le sostanze di scarto cos\u00ec prodotte per evitare che si accumulino al loro interno con effetti tossici.
\nAtrogin \u2013 1, in particolare, incide sui due meccanismi cellulari di smaltimento di tali sostanze, ovvero il proteasoma, il sistema con cui vengono eliminate in modo selettivo le proteine ormai vecchie e non pi\u00f9 funzionali all\u2019attivit\u00e0 cellulare e l\u2019autofagia, il processo di eliminazione di altri elementi cellulari come ad esempio mitocondri, diversi organelli danneggiati e aggregati proteici.
\n\u201cLa ricerca ha mostrato che i due meccanismi non sono separati e indipendenti, come si pensava, ma sono legati proprio dall\u2019attivit\u00e0 di Atrogin-1\u201d spiega Marco Mongillo, ricercatore dell\u2019Universit\u00e0 di Padova. \u201cAtrogin-1 infatti \u00e8 essenziale per il proteasoma cellulare poich\u00e9 individua e segnala le proteine da sostituire. Tra queste, ce n\u2019\u00e8 una, chiamata CHMP2B, la cui individuazione e sostituzione \u00e8 fondamentale per far funzionare il secondo sistema di \u2018pulizia cellulare\u2019, l\u2019autofagia. In pratica abbiamo osservato che, senza Atrogin-1, i due processi di auto-pulizia non funzionano\u201d.<\/p>\n
Nei modelli animali i ricercatori hanno osservato che proprio il mancato smaltimento di queste sostanze provocava una delle forme pi\u00f9 rare e gravi di cardiomiopatia ipertrofica, quelle restrittiva. L\u2019ipotesi, gi\u00e0
\noggetto di ulteriori studi in corso, \u00e8 che lo stesso meccanismo sia alla base delle altre forme di cardiomiopatie di origine genetica o dovute ad altri fattori come l\u2019invecchiamento e l\u2019ipertensione.<\/p>\n
La scoperta, oltre che per la diagnosi, la prevenzione e la comprensione delle cause, anche genetiche, delle malattie come le cardiomiopatie ipertrofiche che sono causate dall\u2019accumulo di sostanze tossiche nelle cellule del cuore, d\u00e0 ulteriori indicazioni dal punto di vista clinico.
\nLo studio, avendo fatto maggiore chiarezza sugli effetti dell\u2019inibizione di Atrogin-1 nell\u2019insorgere delle cardiomiapatie, apre in prospettiva alla possibilit\u00e0 di individuare misure terapeutiche per migliorare l\u2019efficacia delle terapie farmacologiche antitumorali che tra i loro effetti hanno proprio l\u2019inibizione del proteasoma, il sistema degradativo a valle di Atrogin-1.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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